Ávísar ílegur økja um vandan fyri Alzheimers
Flestu tilburðir av Alzheimers sjúku tykjast ikki burturav at vera tengdir at ílegum, men í summum førum hava ílegur mest sannlíkt ein leiklut, og hetta kann eisini vera galdandi, hóast persónurin ikki hevur Alzheimers sjúku í familjuni. Tað er ein av niðurstøðunum í eini vísindaligari grein, ið er almannakunngjøgd í altjóða tíðarritinum European Journal of Neurology um ílegur og Alzheimers sjúku í Føroyum. Greinin hevur heitið "Polygenic risk of Alzheimer's disease in the Faroe Islands".
Malan Johansen, ph.d. lesandi, er fyrsti rithøvundur og hevur staðið fyri teimum biostatistisku analysunum. Maria Skaalum Petersen, granskari, ið er síðsti rithøvundur, stendur fyri Alzheimer verkætlanini, sum enn er í gongd. Demensklinikkin á Landssjúkrahúsinum er við í verkætlanini, ið er stuðlað av Det Frie Forskningsråd, Sjúkrakassagrunninum, Hartmann Fonden og Fonden af Fam. Kjærsgaard, Sunds.
Í greinini verður víst á, at tað eru ávísar ílegur, sum kunnu økja um vandan at fáa Alzheimers sjúku. Tann størsti genetiski vágafaktorurin fyri Alzheimers sjúku eru variantar í geninum apolipoprotein E gene kallað APOE4.
Í kanningini eru ílegur hjá 141 føroyskum persónum við Alzheimers sjúku og 154 frískum persónum greinaðar. Úrslitini vísa, at títtleikin av APOE4 hjá teimum, sum hava Alzheimers, er 13,6% samanborið við 1,3% hjá teimum frísku. Tað merkir, at APOE4 er nógv meira vanligt millum tey sjúku og mest sannlíka orsøkin til, at hesi 13,6% hava fingið Alzheimers. Men hetta merkir samstundis, at hetta ikki er orsøkin til sjúkuna hjá hinum 86,4%. Sjúkan hjá hesum kann kortini hava ein genetiskan komponent.
Summar sjúkur eru monogenar, t.v.s. at tær stava frá broyting í eini einstakari ílegu. Eitt dømi um hetta er cystisk fibrosa. Men nógvar sjúkur eru kompleksar og skyldast samanspæl millum ílegur og umhvørvi. Vandin fyri at fáa hesar sjúkur ávirkast m.a. av samanseting av nógvum ílegum, t.v.s. talan er um polygenar sjúkur. Hesar mongu ílegur økja hvør sær bert lítið um vandan fyri sjúku, men samanlagt kunnu tær tó økja týðandi um vandan. Fyri at rokna samlaða váðan, má ein gera eitt modell fyri, hvussu ein kann leggja íkastið frá hvørjum varianti saman. Fyri at geva eina nágreiniliga váðameting av hesum nógvu ymisku ílegum, t.d. í mun til Alzheimers, er neyðugt at hyggja eftir váðum, ið persónurin hevur tvørturum genomið og sameina tey. Tað samlaða úrslitið av hesum sameindu váðum nevnist eitt “polygen risikoscore” (PRS). PRS kann sostatt siga okkum nakað um, um ein persónur er í høgum ella lágum genetiskum váða fyri at útvikla sjúku. Í hesi grein varð PRS roknað útfrá 23 variantum umframt APOE, sum er tann størsti genetiski váðafaktorurin fyri Alzheimers. Kanningin vísti, at PRS kundi við 80% neyvleika skilja millum persónar, sum høvdu Alzheimers og tey, sum vóru frísk. Hesin neyvleikin er á sama støði sum í kanningum, tá Alzheimers verður staðfest við obduksjón av heila. Greinin vísir sostatt, at til ber at nýta PRS, eisini í Føroyum.
Greinin sæst her.